Comparten una característica crucial común

ALZHÉIMER, PARKINSON Y HUNTINGTON

Descubrimiento sugiere que el tratamiento exitoso de una enfermedad podría funcionar para las otras dos.

Un estudio de la Universidad de Loyola en Chicago ha descubierto que las proteínas anormales encontradas en la enfermedad de Alzhéimer, la enfermedad de Parkinson y la enfermedad de Huntington comparten la misma capacidad de causar daño cuando invaden las células cerebrales.

El hallazgo podría explicar el mecanismo por el cual las tres enfermedades de Alzheimer, al igual que otros males neurodegenerativos se propagan dentro del cerebro y alteran las funciones cerebrales normales.

El hallazgo también sugiere que un tratamiento eficaz para una enfermedad neurodegenerativa podría funcionar también para otras enfermedades neurodegenerativas.

Doctor Edward Campbell

Los doctores Edward Campbell y William Flavin, PhD, principales autores de la investigación, publicaron sus trabajos en la revista Acta Neuropathologica.

"Una posible terapia implicaría aumentar la capacidad de una célula cerebral de degradar un grupo de proteínas y vesículas dañadas", dijo Campbell, explicando el hallazgo. "Si pudiéramos hacer esto en una enfermedad, es una buena apuesta pensar que la terapia sería efectiva en las otras dos enfermedades".

Las enfermedades neurodegenerativas son causadas por la muerte de neuronas y otras células del cerebro, con diferentes enfermedades afectando a diferentes regiones del cerebro.

El Alzhéimer destruye la memoria, mientras que el Parkinson y Huntington afectan el movimiento. Las tres enfermedades son progresivas, debilitantes e incurables.

Investigaciones anteriores han sugerido que, nuevamente en las tres enfermedades, las proteínas que se doblan anormalmente forman grumos dentro de las células cerebrales. Estos grupos se extienden de célula a célula, eventualmente conduciendo a muertes celulares. Diferentes proteínas están implicadas en cada enfermedad: tau en Alzheimer, alfa-sinucleína en Parkinson y huntingtina en la enfermedad de Huntington.

El estudio de Loyola se enfocó en cómo estos grupos de proteínas mal plegadas invaden una célula cerebral sana. Los autores observaron que una vez que las proteínas llegan al interior de la célula, entran en forma de vesículas o fagosomas (pequeños compartimientos que están encerrados en  membranas). Luego, las proteínas dañan o rompen las membranas de las vesículas, permitiéndoles (a las proteínas) invadir el citoplasma celular y causar una disfunción adicional (el citoplasma es la parte de la célula que está fuera del núcleo).

El estudio de Loyola también mostró cómo una célula responde a esto: la célula reúne las vesículas rotas y los agregados de proteínas para que las vesículas y las proteínas puedan ser destruidas. Sin embargo, las proteínas son resistentes a la degradación. "El intento de la célula para degradar las proteínas es algo así como un estómago tratando de digerir un clúster de clavos", dijo Campbell.

Fuentes: América Cluster Salud y Loyola University de Chicago