lunes, 7 de agosto de 2017


LAS BEBIDAS ENERGÉTICAS:
UN PELIGRO PARA NUESTRO CORAZÓN

La Sociedad Española de Cardiología recomienda limitar el consumo de bebidas energéticas a no más de una por día. No deberían ser combinadas con alcohol por su riesgo para el corazón.


Las bebidas energéticas se están haciendo cada vez más populares, en especial entre adolescentes y adultos jóvenes. Todos en algún momento hemos utilizado alguna bebida para tener ese aporte extra de energía.
Estas bebidas se comercializan como potenciadores de energía, de la atención y del rendimiento físico. Se ha extrapolado por parte de la Sociedad Española de Cardiología lo que está pasando en Estados Unidos en relación a casos en España. Las bebidas energéticas contienen grandes dosis de cafeína y otros agentes activos.
Su seguridad ha sido cuestionada debido a diferentes informes que han relacionado temporalmente su consumo con eventos cardiovasculares graves, incluyendo arritmias.

Asociación entre bebidas energéticas y arritmias cardiacas
Las bebidas energéticas han sido temporalmente asociadas a isquemia coronaria y arritmias, tanto supra como ventriculares, en un número creciente de casos. Aunque los no prueban necesariamente causalidad, el hecho de que la mayoría de estos eventos ocurran en pacientes jóvenes sin patología cardiaca conocida es preocupante.
Las complicaciones arrítmicas de las bebidas energéticas se atribuyen principalmente a la cafeína. Además de la cantidad de cafeína que figura en la información de la bebida, existen cantidades adicionales de cafeína que no se especifica (oculta) derivadas de aditivos tales como guaraná, yerba mate y nuez de cola, considerados suplementos de hierbas y no están sujetos a declaración.
La cafeína produce un incremento de niveles de catecolaminas que son neurotransmisores que se vierten al torrente sanguíneo, están asociadas al estrés y la obesidad y promueve sobrecarga de calcio citoplasmático que puede desencadenar arritmias auriculares y ventriculares.
Otros posibles efectos de la cafeína incluyen vasoespasmo coronario, incremento de la agregación de plaquetas y disfunción endotelial, todos ellos favorecedores de isquemia miocárdica aguda y arritmias ventriculares generadas por isquemia.
Estas bebidas además pueden enmascarar canalopatías hereditarias, que son varios trastornos de la excitabilidad de la membrana muscular asociadas con mutaciones en los canales de calcio, sodio o potasio y los receptores de acetilcolina.
La Sociedad Española de Cardiología recomienda limitar el consumo de bebidas energéticas a no más de una por día. No deberían ser combinadas con alcohol por su sinergismo potencialmente pro arrítmico.


                                                   Fuente: Laura Martin San Juan, de la Agencia de Noticias EFE

jueves, 3 de agosto de 2017

Una nueva forma de frenar
el crecimiento de las células cancerosas

Investigadores identificaron una proteína llamada Tudor-SN que es importante en la fase "preparatoria" del ciclo celular, el período en que la célula se prepara para dividirse.

Doctor Reyad A. Elbarbary,,
de la Universidard de Rocheste
El cáncer es una enfermedad extremadamente compleja, pero su definición es bastante simple: es el crecimiento anormal e incontrolable de las células. Investigadores del Centro de Biología ARN de la Universidad de Rochester han identificado una nueva forma de potencialmente enlentecer las células de rápido crecimiento que caracterizan a todos los tipos de cáncer. Los hallazgos, publicados en la revista Science y financiados por los Institutos Nacionales de Salud de los Estados Unidos de Norteamérica, se hicieron en células de cáncer de riñón y de cuello uterino en el laboratorio y están muy lejos de ser aplicados en las personas. Pero, podrían ser la base de una opción de tratamiento en el futuro, dijeron los autores.

Cáncer: el ciclo celular ha ido mal
Todas las células pasan por el "ciclo celular", una serie de eventos que culminan en el crecimiento ordenado de las células y la división. En el cáncer, el ciclo celular está fuera de control; Las células se dividen sin detenerse e invaden los tejidos circundantes.
Los investigadores identificaron una proteína llamada Tudor-SN que es importante en la fase "preparatoria" del ciclo celular, el período en que la célula se prepara para dividirse. Cuando los científicos eliminaron esta proteína de las células, utilizando la tecnología de edición de genes CRISPR-Cas9, las células tardaron más en prepararse para la división. La pérdida de Tudor-SN ralentizó el ciclo celular.
Dra. Lynne E. Maquat, una experta mundial
en biología de ARN
"Sabemos que Tudor-SN es más abundante en las células cancerosas que en las células sanas, y nuestro estudio sugiere que la orientación de esta proteína podría inhibir el rápido crecimiento de las células cancerosas", dijo Reyad A. Elbarbary, Ph.D., autor principal del estudio y profesor asistente de investigación en el Centro de Biología del ARN y del departamento de Bioquímica y Biofísica de la Facultad de Medicina y Odontología de la Universidad de Rochester.

Elbarbary, que trabaja en el laboratorio de Lynne E. Maquat, una experta de renombre mundial en biología de ARN, añade que existen compuestos que bloquean la Tudor-SN, que podrían ser buenos candidatos para una posible terapia.

Poniendo los frenos en el crecimiento celular
El equipo de Maquat descubrió que Tudor-SN influye en el ciclo celular mediante el control de microRNAs, moléculas que afinan la expresión de miles de genes humanos.
Cuando Tudor-SN se elimina de las células humanas, los niveles de docenas de microRNAs suben. El aumento de la presencia de microRNAs frena los genes que estimulan el crecimiento celular. Con estos genes en la posición "apagado", la célula se mueve más lentamente desde la fase preparatoria hasta la fase de división celular.
"Debido a que las células cancerosas tienen un ciclo celular defectuoso, perseguir factores involucrados en el ciclo celular es un camino prometedor para el tratamiento del cáncer", señaló Maquat, director del Centro de Biología ARN.
Maquat y Elbarbary han presentado una solicitud de patente para los métodos dirigidos Tudor-SN para el tratamiento y la prevención del cáncer. Los próximos pasos de la investigación incluyen entender cómo Tudor-SN trabaja en concierto con otras moléculas y proteínas para que los científicos puedan identificar los fármacos más apropiados para apuntarlo.
Keita Miyoshi, científico del personal en el laboratorio de Maquat, sirvió como autor principal del estudio con Elbarbary. Jason R. Myers y John M. Ashton, del Centro de Investigación de Genómica UR que desempeñó un papel instrumental en el análisis del estudio.


                                      Fuentes: Institutos de Salud de los Estados Unidos de América

martes, 1 de agosto de 2017

¿Dormir mal puede aumentar
las probabilidades de Alzheimer?

Unos estudios encontraron que la apnea se vinculaba con unos niveles más altos de las placas y las proteínas características en el cerebro.

Los problemas de respiración durante el sueño podrían señalar un riesgo más alto de enfermedad de Alzheimer, sugieren tres estudios.
Los investigadores añadieron que tratar afecciones como la apnea del sueño y la hipopnea (una respiración superficial) podría reducir el riego de demencia, o al menos hacer que su avance sea más lento.
"Lo emocionante de estos tres estudios es que observan cambios biológicos en el cerebro que podrían subyacer a una relación entre los problemas del sueño y la enfermedad de Alzheimer", comentó Keith Fargo, director de programas científicos y alcance de la Asociación del Alzheimer (Alzheimer's Association).
Los doctores Amnda Shim, Megan Hogan y Keith Fargo del Colegio Wheaton en Illinois, EE. UU.
Pero Fargo advirtió que estos estudios solo muestran una asociación entre los problemas para dormir y la enfermedad de Alzheimer, no un vínculo causal.
Pero es posible que el desarrollo de la placa amiloidea que es característica del Alzheimer esté provocando los problemas del sueño, anotó.
Las personas con apnea del sueño deben buscar tratamiento, dijo Fargo, porque "aunque no tenga enfermedad de Alzheimer y nunca la desarrolle, la apnea del sueño en sí puede provocar problemas cognitivos (del pensamiento), que pueden mejorar con el tratamiento".
Los tres estudios, realizados por investigadores del Colegio Wheaton en Illinois y sus colaboradores, usaron datos de la Iniciativa de neuroimágenes de la enfermedad de Alzheimer. Los hallazgos fueron presentados en una conferencia de la Asociación del Alzheimer, en Londres. Las investigaciones presentadas en reuniones se deben considerar preliminares hasta que se publiquen en una revista médica revisada por profesionales.
La apnea del sueño afecta a tres de cada 10 hombres y a una de cada cinco mujeres; ocurre cuando las vías respiratorias superiores se cierran parcial o completamente, provocando pausas en la respiración durante el sueño, explicaron los investigadores.
En el estudio, la apnea del sueño se asoció con un mayor desarrollo de las placas de beta amiloidea en el cerebro.
Según los investigadores, los problemas del sueño aceleran el desarrollo de la placa amiloidea tanto en personas sin demencia como en las que ya sufren de demencia.
En concreto, los investigadores encontraron que la apnea del sueño se vinculaba con unos mayores depósitos de beta amiloidea en el cerebro y con reducciones de la beta amiloidea en el líquido cefalorraquídeo. También observaron unos niveles más altos de la proteína tau, otra característica del Alzheimer.
En un estudio dirigido por Amanda Shim, del Wheaton, los investigadores observaron las acumulaciones de placa amiloidea en los cerebros de más de 500 personas que no tenían demencia.
Los hallazgos mostraron que las personas con problemas del sueño tenían una mayor acumulación de esta placa que las que no presentan dificultades para dormir.
Además, el equipo de Shim no encontró ninguna conexión entre la placa y los que portaban el gen APOE-e4, un factor de riesgo genético del Alzheimer.
Esto sugiere que la apnea del sueño podría asociarse de forma independiente con las placas en el cerebro, dijo Shim.
En un segundo estudio, Megan Hogan y sus colaboradores realizaron un análisis similar, que observó los efectos de los problemas del sueño en casi 800 personas que tenían señales tempranas de problemas con la memoria y el pensamiento, lo que se conoce como deterioro cognitivo leve.
El equipo de Hogan también encontró que los niveles de beta amiloidea eran más altos en los que tenían problemas del sueño que en los que no.
Aunque el deterioro cognitivo leve no necesariamente conduce a la demencia, las personas con esas dificultades tienen un riesgo de desarrollar Alzheimer u otros tipos de demencia, anotó Hogan.
"Estos hallazgos indican que la apnea del sueño podría estar facilitando del deterioro cognitivo", apuntó.
"Evaluar y recetar un tratamiento para la apnea del sueño debe ser una alta prioridad, sobre todo en los individuos con un deterioro cognitivo leve. Al tratar la apnea del sueño, las personas quizá puedan mantener una mayor salud cognitiva durante más tiempo", sugirió Hogan.
En un informe final, el Dr. Omonigho Michael Bubu, profesor de ciencias aplicadas de la salud en el Colegio Wheaton, estudió los dos grupos del primer y del segundo estudio, y también a más de 300 personas con Alzheimer.
Bubu encontró una asociación entre la apnea del sueño y los niveles de beta amiloidea en los pacientes con deterioro cognitivo leve y los que tenían Alzheimer.
Además, la placa se desarrolló con mayor rapidez en los pacientes con problemas del sueño independientemente de que tuvieran una función mental normal o un deterioro cognitivo leve.
La beta amiloidea también se redujo en el líquido cefalorraquídeo y aumentó en el cerebro con mayor rapidez, y la tau también aumentó entre los que tenían problemas del sueño independientemente de que presentaran una función mental normal o un deterioro cognitivo leve, añadió Bubu.
Los problemas del sueño, que hacen que el cerebro no reciba suficiente oxígeno, podrían ser el motivo del aumento en el desarrollo de las placas, planteó.
"Dado que existen medidas efectivas de tratamiento para los problemas del sueño, y para la apnea del sueño en particular, una forma de potencialmente prevenir la enfermedad de Alzheimer y/o su progresión es tratar la apnea del sueño con efectividad", enfatizó Bubu.


FUENTES: Medline Plus, Megan Hogan, Wheaton College, Wheaton, Ill.; Omonigho Michael Bubu, M.D., M.P.H., instructor, applied health science, Wheaton College, Wheaton, Ill.; Keith Fargo, Ph.D., director, scientific programs and outreach, Alzheimer's Association; July 18, 2017, presentations, Alzheimer's Association meeting, London, U.K. - Foto cortesía de: Washington Hispanic

viernes, 28 de julio de 2017


LA INMUNOTERAPIA PERMITE AUMENTAR
TIEMPO DE SOBREVIDA DE ENFERMOS DE CÁNCER

El Coordinador de la Clínica de Oncología Torácica del Instituto Nacional de Enfermedades Respiratorias de México, Jorge Arturo Alatorre Alexander, quien participó participa en un foro sobre cáncer el pasado lunes 24 de julio de 2017, en Ciudad de México, señaló que la La inmunoterapia permite aumentar tiempo de sobrevida de enfermos de cáncer.

Dr. Jorge A. Alatorre

La inmunoterapia permite combatir el cáncer de una manera diferente, capacitando a las defensas para combatir la enfermedad por su propia cuenta y aumentando la tasa de sobrevida, explicó el doctor Jorge Alatorre
La inmunoterapia permite "incrementar la mediana de sobrevida de un paciente" hasta 25 meses frente a los escasos nueve que brinda la quimioterapia, dijo Alatorre en el foro "Cáncer, desafíos en México y América Latina", auspiciado por la farmacéutica Roche.
Las defensas tienen un bloqueo natural a la hora de combatir el cáncer que, con la inmunoterapia mediante ingesta de fármacos, puede verse detenido, permitiendo que "nuestras defensas sean las mismas que combatan al cáncer", detalló.
Según el coordinador de la clínica de Oncología Torácica del Instituto Nacional de Enfermedades Respiratorias (INER), esto resulta mucho menos tóxico para el organismo que la quimioterapia.
"La perspectiva es que se incremente" la mediana de sobrevida, aunque ello depende del paciente y de la cantidad que presenten de la proteína llamada receptor de muerte programada (PD-L1).
"Aquellos pacientes que presentan más del 50 % de PDL1 deben ser aplicados con un inhibidor", explicó el médico.
Asimismo, cuando un tumor presenta "alta carga mutacional, lo que reciben (los pacientes) por parte de la inmunoterapia es superior a lo que la quimioterapia puede ofrecer".
Esto se debe a que cuantas más mutaciones presenta un tumor, más diferente es la célula a la normal. "Al ser más parecida a nuestro cuerpo, nuestro sistema de defensas la puede reconocer", afirmó.
A medio o largo plazo, la inmunoterapia puede ser el inicio de una "potencial cura del cáncer", además de permitir a los médicos "un control duradero de la enfermedad".
Durante el foro, Alatorre aclaró que el principal avance está en la personalización de la enfermedad, dependiendo del paciente.
Otro avance con respecto a procedimientos anteriores es que ahora se realiza una segunda biopsia al tumor cuando este crece.
Además, la biopsia es posible que se realice de manera líquida, lo que se suma al diagnóstico genético gracias a la secuenciación masiva o de nueva generación.
Por ahora, agregó, se observa una esperanza en la que el 20 % de los pacientes pueden mantener un control de la enfermedad durante diez años.


                                                                                   Fuente: Los Angeles Times Media Group

lunes, 24 de julio de 2017

Comparten una característica crucial común

ALZHÉIMER, PARKINSON Y HUNTINGTON

Descubrimiento sugiere que el tratamiento exitoso de una enfermedad podría funcionar para las otras dos.

Un estudio de la Universidad de Loyola en Chicago ha descubierto que las proteínas anormales encontradas en la enfermedad de Alzhéimer, la enfermedad de Parkinson y la enfermedad de Huntington comparten la misma capacidad de causar daño cuando invaden las células cerebrales.
El hallazgo podría explicar el mecanismo por el cual las tres enfermedades de Alzheimer, al igual que otros males neurodegenerativos se propagan dentro del cerebro y alteran las funciones cerebrales normales.
El hallazgo también sugiere que un tratamiento eficaz para una enfermedad neurodegenerativa podría funcionar también para otras enfermedades neurodegenerativas.

Doctor Edward Campbell
Los doctores Edward Campbell y William Flavin, PhD, principales autores de la investigación, publicaron sus trabajos en la revista Acta Neuropathologica.
"Una posible terapia implicaría aumentar la capacidad de una célula cerebral de degradar un grupo de proteínas y vesículas dañadas", dijo Campbell, explicando el hallazgo. "Si pudiéramos hacer esto en una enfermedad, es una buena apuesta pensar que la terapia sería efectiva en las otras dos enfermedades".
Las enfermedades neurodegenerativas son causadas por la muerte de neuronas y otras células del cerebro, con diferentes enfermedades afectando a diferentes regiones del cerebro.
El Alzhéimer destruye la memoria, mientras que el Parkinson y Huntington afectan el movimiento. Las tres enfermedades son progresivas, debilitantes e incurables.
Investigaciones anteriores han sugerido que, nuevamente en las tres enfermedades, las proteínas que se doblan anormalmente forman grumos dentro de las células cerebrales. Estos grupos se extienden de célula a célula, eventualmente conduciendo a muertes celulares. Diferentes proteínas están implicadas en cada enfermedad: tau en Alzheimer, alfa-sinucleína en Parkinson y huntingtina en la enfermedad de Huntington.

El estudio de Loyola se enfocó en cómo estos grupos de proteínas mal plegadas invaden una célula cerebral sana. Los autores observaron que una vez que las proteínas llegan al interior de la célula, entran en forma de vesículas o fagosomas (pequeños compartimientos que están encerrados en  membranas). Luego, las proteínas dañan o rompen las membranas de las vesículas, permitiéndoles (a las proteínas) invadir el citoplasma celular y causar una disfunción adicional (el citoplasma es la parte de la célula que está fuera del núcleo).
El estudio de Loyola también mostró cómo una célula responde a esto: la célula reúne las vesículas rotas y los agregados de proteínas para que las vesículas y las proteínas puedan ser destruidas. Sin embargo, las proteínas son resistentes a la degradación. "El intento de la célula para degradar las proteínas es algo así como un estómago tratando de digerir un clúster de clavos", dijo Campbell.



Fuentes: América Cluster Salud y Loyola University de Chicago

martes, 18 de julio de 2017

Nuevo tratamiento para el Alzheimer

Esta placa se llama “betamiloide”, la que interfiere en la sinapsis entre las neuronas cerebrales. Los científicos usaron pruebas de ultrasonido para analizarla.
Científicos de la Universidad de Queensland, en Brisbane (Australia), dieron detalles de la nueva técnica ‘repeated scanning ultrasound’ (SUS), que elimina la placa que se forma en el cerebro de los enfermos de alzheimer con el uso de ultrasonidos. Se trata de la placa betamiloide, la cual interfiere en la sinapsis entre las neuronas cerebrales, informa la revista científica ‘Science Alert’.
Para ello, los investigadores utilizaron una prueba de ultrasonido combinada con microburbujas inyectadas en la sangre de ratones con alzheimer. Estas vibran en reacción a las ondas emitidas con el objetivo de abrir temporalmente la barrera protectora de sus cerebros y erosionar la placa betamiloide.
Las placas Amiloideas son agregados de las proteínas misfolded que forman en los espacios entre las células nerviosas y pueden dañar centrales eléctricas que producen la energía de las células. Estas proteínas anormalmente configuradas se piensan para desempeñar un papel fundamental en Enfermedad de Alzheimer. Las placas amiloideas primero se convierten en las áreas del cerebro referido a memoria y a otras funciones cognoscitivas.
Con la aplicación de esta técnica durante dos semanas se consiguió eliminar en un 75% las placas betamiloides sin causar daños en el tejido cerebral y una notable mejoría en la memoria, orientación y reconocimiento de objetos de los ratones tratados con ultrasonido.

Fuentes: News Medical Life Sciens y Diario Judío



viernes, 14 de julio de 2017

ATAQUES CARDÍACOS Y EL AGUA


¿Cuántas personas conoce usted que dice que no quiere tomar algo antes de irse a la cama, porque van a tener que levantarse durante la noche.
El Ataque cardíaco y agua - Yo no sabía todo esto!  Interesante...
Otra cosa que no sabía... Le pregunté a mi doctor por qué la gente tiene que orinar mucho durante la noche. Respuesta de mi doctor una gravedad cardíaca retiene el agua en la parte inferior de su cuerpo cuando se encuentra en posición vertical (las piernas se hinchan). Cuando te acuestes y la parte inferior del cuerpo (piernas y etc) busca la altura de los riñones, es entonces cuando los riñones a eliminar el agua porque es más fácil. Esto entonces se vincula con la última declaración!
Yo sabía lo que necesita el agua mínima para ayudar a eliminar las toxinas de su cuerpo, pero esto era nuevo para mí. El tiempo correcto para tomar agua ...
Muy importante. De un especialista en cardiología:
El agua potable en un momento determinado maximiza su eficacia en el cuerpo.
2 vasos de agua después de despertar - ayuda a activar los órganos internos.
1 vaso de agua 30 minutos antes de una comida - ayuda a la digestión.
1 vaso de agua antes de tomar un baño - ayuda a bajar la presión arterial.
1 vaso de agua antes de irse a la cama - evita derrame cerebral o ataque al corazón.
También puedo añadir a esto... Mi médico me dijo que el agua a la hora de dormir también ayudará a prevenir en la noche calambres en las piernas. Los músculos de las piernas están buscando hidratación y ahí cuando un calambre te despiertas.
El doctor Virend Somers, es un cardiólogo de la Clínica Mayo, quien es el autor principal de un informe publicado en el “Journal of the American College of Cardiology”.
Doctor Virend Somers
La mayoría de los ataques cardíacos se producen en el día, por lo general entre las 6 am y el mediodía. Tener uno en la noche, cuando el corazón debe estar en mayor en reposo, significa que algo raro pasó. Somers y sus colegas han estado trabajando durante una década para demostrar que la apnea del sueño es el culpable.
1. Si usted toma una aspirina una vez al día, tómelo por la noche.
La razón: La aspirina tiene una "vida media" de 24 horas, por lo que, si la mayoría de los ataques cardíacos ocurren en las primeras horas de la mañana, la aspirina sería más fuerte en su sistema.
Por favor, sigue leyendo ...
Algo que podemos hacer para ayudarnos a nosotros mismos - bueno saber. Bayer está haciendo aspirina cristal para disolver al instante en la lengua.
Estas trabajan mucho más rápido que los comprimidos.
¿Por qué mantener aspirina junto a tu cama? Se trata de ataques al corazón.
Hay otros síntomas de un ataque al corazón, además del dolor en el brazo izquierdo. También hay que tener en cuenta de un intenso dolor en la mandíbula, así como náuseas y un montón de sudor, sin embargo, estos síntomas también pueden ocurrir con menos frecuencia.
Nota: puede que no haya dolor en el pecho durante un ataque al corazón.
La mayoría de las personas (aproximadamente 60%), que tuvo un ataque al corazón durante el sueño no se despertó. Sin embargo, si se produce, el dolor en el pecho puede despertarlo de su sueño profundo.
Si eso sucede, se disuelve inmediatamente dos aspirinas en la boca y atragantarse con un poco de agua.
Después: - Llame al 911. - Teléfono un vecino o un miembro de la familia que vive muy cerca -. Diga "ataque al corazón!" - Digamos que usted ha tomado 2 aspirinas.

Siéntese en una silla o en un sofá cerca de la puerta principal, y esperar su llegada y ... no se acueste!